2012年03月03日

骨粗しょう症治療に骨破壊のたんぱく質特定

歯科研究チームは、体内の特定のたんぱく質の働きによって骨の損傷が進むことが分かったと発表した。マウス実験で、そのたんぱく質の働きを抑える物質を投与すると、骨の劣化が止まった。応用することで、骨粗しょう症などの治療薬の開発に役立つ可能性があるという。
このたんぱく質は、骨を作る骨芽(こつが)細胞が分泌する「Wnt5a」。
 実験でマウスの体内にWnt5aが増えると、骨を壊す破骨(はこつ)細胞が増殖した。その際、Wnt5aが破骨細胞内の別のたんぱく質「Ror2」と結合して破骨細胞を形成していた。
 このため、Wnt5aと結合しやすい別の人工たんぱく質を関節リウマチ体質のマウスに投与。結果、Wnt5aはRor2より先に、この人工たんぱく質と結合し、破骨細胞は増殖せず、損傷を食い止めたという。
 実験結果をまとめた論文は19日の米科学誌「ネイチャーメディシン」電子版に掲載された。
 「将来的には、がんの骨転移や歯槽膿漏(のうろう)などの治療にも応用できることが期待される」
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2008年07月24日

インプラント治療(糖尿病と骨粗鬆症)A

生活習慣病と糖尿病

我々日本人の生活パターンの欧米化と飽食の時代の到来とともに、糖尿病を始めとした生活習慣病がご存じのように本邦においても増加の一途をたどっています。糖尿病患者さんの治療は、種々のインスリン注射剤および経口血糖降下剤の開発により多様化しつつありますが、これら支持療法の発達した今日では、個々の糖尿病患者さんの健康維持は一昔前に比べて徐々に改善されつつあるように見受けられます。

また種々の臨床試験や疫学的研究により糖尿病における血糖管理の意義、合併症を防止するための血圧管理の重要性が科学的に明らかとされつつあります。このような環境の下で、糖尿病の患者さんの寿命も延長してまいりましたが、それにともない3大合併症(腎症、神経症、網膜症)に加えて骨粗鬆症も、一つの臨床上無視し得ない合併症となってきました。
インプラント 骨
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2008年07月23日

インプラント治療(糖尿病と骨粗鬆症)@

糖尿病と骨粗鬆症
●インスリン依存型糖尿病の方
インスリンの不足は血糖値を上昇させるだけでなく、骨へも影響します。骨を造る細胞の働きを弱めたり、腸管からのカルシウム吸収を増やす活性型ビタミンDの腎臓での産生を低下させ、骨量を減少させます

●食事療法の指導を受けている方
糖尿病や高脂血症などで食事療法をしていると、カロリー制限から十分にカルシウム量を摂取できないため、カルシウム摂取不足となります。その結果、血液中のカルシウムを補うために骨からカルシウムが溶け出し、骨量が減少する1つの原因と考えられています。

インプラント
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2008年07月19日

インプラント治療と骨

インプラント治療に非常に関係の深い骨。
nature 2008年7月10日号で骨を壊す細胞、破骨細胞について取り上げられていました。
人間には(動物全体に言えますが)、骨を作る細胞である骨芽細胞と骨を壊す細胞、破骨細胞が共存しています。ですから常に新しい骨が作られ続けています。このスピードが子供で早く老人で遅いのです。
分かりやすい所で考えますと、骨折した時に子供であれば、3週間固定する事が多いですが、老人では6週間固定する事が多いのです。

今回、この破骨細胞の研究では以下のような事が期待されているのです。

破骨細胞は骨を吸収する働きをする多核造血細胞で、この活性が亢進すると骨粗鬆症となって骨量が低下し、骨折リスクが高くなります。また、破骨細胞のサイズや数の増大は、パジェット病や多発性骨髄腫などの病気の特徴でもあります。
破骨細胞の分化に不可欠であるタンパク質c-Fosは、破骨細胞の生存とサイズを制御している、と発表がありました。
そして欠失した骨は低酸素状態を呈し、低酸素誘導因子1α(HIF1α)とBcl-2の発現量が増加します。
したがって、胚発生の際に胎盤で生じる低酸素状態が破骨細胞の形成亢進が関係する病気への治療として有効なものでないかと期待されています。骨 インプラント
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2007年02月20日

インプラントと骨A

インプラントと骨の続きです。
(世界的な骨量と骨質の評価は、1985年にレックホルムとザーブによって発表されたものです。)

骨質:
タイプT 顎骨の大部分が皮質骨により占められている
タイプU 中は密度の高い海面骨を、外は厚い皮質骨でおおっている
タイプV 十分な強度をもった密度の高い海面骨を、薄い皮質骨がおおっている
タイプW 密度の低い海面骨を、薄い皮質骨がおおている

骨質とは、骨密度のことを指します。ある程度の骨密度が高い方が、インプラントの埋め込みに有利です。
インプラント治療の埋め込みの時には、しっかりと固定することで骨との結合が高まります。

この骨質と骨量は、インプラント治療成功にどれくらい影響するものなのでしょうか。様々な論文の報告があります。
1969年にブローネマルクの論文では、骨密度はインプラントが長期にわたって機能するための重要な要素として考えられてきました。1977年には骨質タイプWや骨量タイプEは、インプラントの失敗に影響を与えると報告しました。しかし、1993年のバハトの論文では、骨質・骨量に影響なくインプラント治療が行えたと発表しています。

これらのことから、現在では骨質が悪い(柔らかい)時には、インプラント埋め込み手術(一次手術)後の治癒期間を延長することで、骨質の良い(硬い)時と同様な骨との結合状態(オッセオインテグレーション)になると、考えられます。

※骨吸収は、歯の喪失後の期間が吸収に大きく影響します。ただし、個人差が大きいものです。

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2007年02月15日

インプラントと骨@

インプラントと骨@
世界的な骨量と骨質の評価は、1985年にレックホルムとザーブによって発表されたものが、一般的です。これはX線診査と臨床的評価でされるものです。

骨量:
タイプA 大部分の歯槽骨が残存している
タイプB 歯槽骨に中程度の吸収が認められる
タイプC 大部分の歯槽骨が吸収している
タイプD 顎骨に吸収が認められる
タイプE 顎骨に著しい吸収が認められる

骨量
骨量とはインプラント治療に用いることのできる骨の量のことです。抜歯を行いますと、時間の経過と共に歯を支えていた骨(歯槽骨)は吸収していきます。これは、インプラント治療を行うときに、利用したい骨がどんどん少なくなっていくのです。

前歯と奥歯の骨を比べると、上下共に前歯の骨の方が、骨量が豊富です。前歯のインプラント治療ができないほどの骨が吸収することは少ないです。(審美的に修復するのは難しいです。)これに対して奥歯は骨吸収により、インプラント治療を困難にすることがあります。下の奥歯であれば、歯を支えていた骨(歯槽骨)の下にある神経までの距離が短くなってしまうのです。このことは、インプラントの長さを制限してしまいます。(現在では骨の造成や、神経移動術により治療可能であります)

上の奥歯であれば、上顎洞という空洞があります。ここまでの距離が短くなり、十分な長さのインプラントを用いられないことがあります。
(現在では上顎洞への骨造成サイナスリフト、上顎結節・蝶形骨を利用するインプラント、頬骨弓を利用するザイゴマインプラントにより治療可能です)
下顎は上顎に比べて骨量が豊富なことが多いです。また、骨には皮質骨というしっかりした外側の骨と、海面骨という柔らかい内側の骨があります。下顎はこの皮質骨というしっかりとした骨の割合が上顎に比べて多いのです。



※骨吸収は、歯の喪失後の期間が吸収に大きく影響します。ただし、個人差が大きいものです。

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